草鱼 人体内有一种小分子叫谷胱甘肽，是谷氨酸、半胱氨酸

我读了@的高票答案。 乍一看似乎有道理，但仔细想想，我对这个机制很怀疑。 他的回答提到：

蚕豆中含有一种特殊物质草鱼，称为L-3,4-二羟基苯丙氨酸，它是蚕豆病的致病因素。 如果生吃过多蚕豆，可能会患上急性溶血病。

L-3,4-二羟基苯丙氨酸是什么？ 如下图所示，左旋多巴是一种极为常见的生物分子，由生物体内酪氨酸催化氧化产生。 它广泛存在于生物体中，是多巴胺和肾上腺素等小分子的前体。

如果真的是因为这个东西的作用，养鱼户就会用天然蚕豆来养鱼，因为蚕豆中大约含有千分之0.3的左旋多巴，而不是直接使用按公斤出售的左旋多巴与普通的混合。喂养？ 毕竟这东西本来就是一种药物，而且和蚕豆的“有效成分”一模一样（如果真是那样的话）——这就是疑问之一。

另外，答案中提到了“巴瓦豆病”，所以不得不提一下这个知识背景。 正常人的红细胞中存在葡萄糖6磷酸酶（G6PD），它可以将葡萄糖转化为磷酸戊糖并进入磷酸戊糖循环。 此过程可产生还原型辅酶NADPH。 人体内有一种小分子叫谷胱甘肽，它是由谷氨酸、半胱氨酸、甘氨酸组成的三肽。 可以在还原型（自身）和氧化型之间转换（两个分子中半胱氨酸的-SH氧化并二聚成-S−S−）：氧化型被NADPH还原为还原型，然后简化形式被简化为−S−S−。 体内的氧化物质会转化为氧化形式。 因此它可以清除体内氧化性有害物质。

蚕豆病患者的遗传缺陷导致红细胞内缺乏葡萄糖6磷酸酶，因此红细胞内NADPH含量不足。 正常人红细胞中NADPH占总量（还原型NADPH和氧化型NADP⁺）95%以上，而蚕豆病患者中仅占30%左右。 这导致还原型谷胱甘肽含量不足。 当遇到大量氧化性小分子时，不能快速清除，不能有效防止红细胞被氧化损伤，从而产生溶血等后果。

这就引出了第二个问题：看看左旋多巴的无害结构，左边是联苯酚，右边是氨基酸。 它怎么看起来像“氧化分子”？

基于这两个问题，我先查了一下脆肉草的养殖方法，没有找到用左旋多巴代替蚕豆的信息。

其次，考虑到左旋多巴是一种常用药物，我试图了解是否有人研究过它对蚕豆病患者的不良反应。 经过检查，结果是：

翻译：输注 G6PD 缺陷型（favis）红细胞不会对左旋多巴产生溶血反应。

还有蚕豆病患者禁用的药物/食品和安全的药物/食品清单：

最有可能不安全的名单。亮点：蚕豆

潜在安全的列表（其中一些以前被认为不安全）。亮点：左旋多巴

那么蚕豆中到底是什么原因导致蚕豆病的发生呢？ 继续查找文献：

蚕豆富含两种 、 和 ，其氧化还原作用为 (2,6--4,5-) 和 (6-氨基-2,4,5-) 的 β 键。 蚕豆的左旋多巴含量也很高。 并与其他药物共享 和 ，例如 、 和 、 或 ，例如……

总体思路：蚕豆富含两种糖苷。 它们水解、脱离糖基后，得到两种具有氧化还原活性（注：不氧化）的碱性化合物：法巴嘧啶（）和异脲（，未找到，中文名）。 此外，蚕豆还含有抗坏血酸和左旋多巴（仅提一下）。 这两种碱性化合物和许多氧化性物质在蚕豆病中具有相似的作用。

下图显示了上面提到的两个糖苷（上）和两个碱基（下）。 每个碱基都有一对互变异构形式。

可以看出，这两个基础结构唯一的区别是左下角的氨基和羟基，均具有杂环邻二酚的结构。 这种邻二酚在红细胞中可以与血氧进行两次单电子转移（SET）过程，并被逐步氧化成醌形式，同时两分子氧变成两分子超氧自由基，再转化为醌形式。超氧化物歧化酶（SOD）转化为过氧化氢。 有趣的是，氧气的氧化性太强，经过两步还原后仍然具有氧化性。 因此，这种氧化还原过程产生的醌和过氧化氢这两种产物将在体内继续表现出氧化特性。 它们被上述谷胱甘肽还原↔氧化形式（GSH↔GSSG）循环和NADPH↔NADP⁺辅酶循环消耗，并被还原为其原始碱基和水。

所以并不是“蚕豆中存在强氧化性物质”，而是蚕豆中的这两种碱基起到了氧化还原催化剂的作用，不断将氧气转化为过氧化氢，消耗还原型谷胱甘肽。 一旦还原型谷胱甘肽的供应不足，这些氧化分子就会攻击红细胞，引起溶血反应。

后续流程应该没有问题，正如得票最高的答案所说：

不过草鱼体内有一种特殊的蛋白酶，具有非常强的抗氧化能力，可以快速修复溶血损伤。 所以当草鱼喂蚕豆的时候，它的体内正在进行一场拉锯战。 蚕豆病会引起鱼体溶血，草鱼本身会修复溶血。 经过长期的对抗，草鱼的肉会变脆。 这种现象有一个科学名称。 这被称为“肌纤维结构蛋白的变化”。

也许事情到这里就可以结束了，但是——

左旋多巴不也是一种适度还原性的邻二酚吗？ 不是也能被氧气氧化成醌吗？ 抗坏血酸不是还原性烯二醇吗？

经过仔细检查，我其实发现了从20世纪60年代开始的研究：蚕豆病患者的红细胞在体外会受到还原型谷胱甘肽水平的左旋多巴的抑制，但在体内环境中的作用比体外要小得多。 也就是说，左旋多巴可能有一定的影响，但蚕豆中主要引起蚕豆病发作和草鱼肌纤维变化的成分应该是上述两种碱基及其苷类。 至于原因，我还没查出来，但我猜测是杂环儿茶酚的芳香性较差，氧化还原电位与L-多巴等儿茶酚不同，导致其氧化还原催化活性不同。 。 如果有人有相关信息，希望能够更正或者确认。

而且看到有人问蚕豆病患者肉质会不会不好……一是患者不可能长期吃蚕豆，二是他没有草鱼里的酶可以抵抗溶血[

总结：

1、草鱼大量食用蚕豆后出现溶血反应。 这个过程类似于人类蚕豆病的发作。 长期抵抗溶血反应后肌肉会发生变化，导致肉质变脆。

2、蚕豆中不含有强氧化性物质（它只是植物种子，如果有的话也不一定能很好地存活）。 相反，起作用的是一些还原物质。 杂环邻二酚结构的碱基，例如蚕豆中的法巴嘧啶，催化氧气转化为过氧化氢，过氧化氢攻击红细胞并产生溶血反应。

3、蚕豆中的左旋多巴可能也有类似的作用，但主要作用应该是基于上述两个杂环邻二酚结构。

4、我查资料时，不知道中国互联网上充斥着“蚕豆含有强氧化性物质”和“蚕豆中左旋多巴引起蚕豆病”的新闻是从哪里来的。 我想他们是不负责任的。 媒体编辑散布谣言。

写这篇文章也是我查资料过程的记录。 最初，主要问题是像左旋多巴这样的还原分子如何具有氧化特性。 然而，最终人们发现，这样的分子并不需要具有氧化特性。 真正的氧化性是氧气。 这种怀疑一半对，一半错。

谷胱甘肽具有氧化还原循环，NADPH具有氧化还原循环，引入的二酚分子类型也具有氧化还原循环。 总的反应实际上只是葡萄糖被氧气氧化的第一步，如果这个反应的中间体控制不好，就会导致溶血反应。 以这种方式思考生化过程很有趣。

（读到这里我就饿了。有机会我会尝试一下。看起来很好吃x

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